卵巢囊肿究竟是怎么产生的呢

卵巢囊肿究竟是怎么产生的呢？

对卵巢囊肿是怎样产生的有以下的说法：

1)子宫内膜种植学说：Sampson最早提出月经期脱落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并继发生长和蔓延，发展成子宫内膜异位症，有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可致子宫内膜种植，重复的或过于粗暴的妇科双合诊，将子宫内膜挤入输卵管，引起腹腔种植，输卵管通畅试验(通气，通液)及造影的操作规程不规范，将内膜碎片经输卵管压入腹腔引起腹腔种植，腹壁刀口子宫内膜异位或分娩后会阴伤口出现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至切口造成医源性种植，剖腹产及剖宫取胎术中宫腔内容溢入腹腔，在缝合子宫切口时，缝线穿过子宫内膜层等引起的内膜种植。

2) 淋巴及静脉播散学说：在盆腔静脉或淋巴结中发现子宫内膜组织存在支持该论点，并认为远离盆腔部位的器官如肺，手，大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位可能是淋巴或静脉播散的结果。

3)体腔上皮化生学说：女性生殖系统上皮，卵巢生殖上皮及盆腔腹膜胸膜均起源于体腔上皮，当受到炎症，创伤，雌激素过高等因素的影响时，或体腔上皮，反复受经血，激素或慢性炎症的刺激可以化生为子宫内膜样组织，形成子宫内膜异位症，80%的子宫内膜异位症发生在卵巢，与卵巢生发上皮的化生潜能有关，但目前很多学者认为腹膜刺激合并子宫内膜异位症是果而不是因，而且腹膜刺激都发生在异位灶以外的部位

4) 免疫学说：有人认为在妇女免疫功能正常的情况下，月经期经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的局部免疫系统所杀灭，若局部免疫功能不足或逆流腹腔内的内膜细胞数量过多时，免疫细胞不足以将杀灭，即发生子宫内膜异位症，也有报道子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其它自身免疫疾病史者为无该病患者的两倍，从实验结果表明，在子宫内膜异位症患者血清中lgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组明显增加，其子宫内膜中的lgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病，目前认为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应答反应增强，亦可有细胞免疫，即T 细胞免疫功能不足，上述免疫功能的异常是内膜异位的原因，还是内膜异位的结果仍有待确定。

5)基因学说：某些子宫内膜异位症患者，在其家属中同病的发生率较一般妇女为多，因而推测可能有遗传基因的存在。

6)Koninckx等学说：最近Koninckx等提出在于宫内膜异位症患者中常合并黄素化未破裂卵泡综合征(luteinized unruptuted follicle syndrome，简称LUFS)，由于LUFS，卵泡未破裂，腹水内雌，孕激素的浓度低，有利于子宫内膜细胞种植而易发生子宫内膜异位症，此学说尚待进一步证实。

7)下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常说：下丘脑-垂体功能异常主要表现在患者有过多LH分泌，无周期性改变及LH峰出，而FSH的分泌正常或稍低，从而LH/FSH比值增加，LH直接作用于卵巢的卵泡膜细胞，通过增加细胞内支链裂解P450c17a的活性，使卵巢内卵泡膜细胞产生过多雄激素，临床上很多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理改变是卵巢产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。