基底动脉血栓形成脑梗死的发病原因有哪些

基底动脉血栓形成脑梗死的发病原因有哪些？

最常见的原因是基底动脉血栓形成的脑梗死，其次是高血压、糖尿病和血脂异常。脑动脉炎、多发性骨髓瘤等相关血浆蛋白浓度增加性高粘度综合征、高纤维蛋白原血症、抗凝酶Ⅲ缺乏、肿瘤、怀孕、蛋白质C/S抗磷脂抗体综合缺乏(antiphospholipidantibodysyndrome，APS)血红蛋白病，如镰状细胞病，也可能是多种原因引起的血液高凝状态的罕见原因。

实验表明，神经细胞在完全缺血和缺氧后10秒内发生电位变化～30秒后，大脑皮层的生物电活动消失，30秒～90秒后，小脑和延髓的生物电活动也消失了。如果脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞将遭受不可逆性损伤和脑梗死。

脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化(softening)，灰质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对方移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元急性缺血变化，如皱缩、深染、炎细胞浸润、胶质细胞损伤、神经轴突、髓鞘崩解、小血管坏死、红细胞渗出、组织间液积聚等。发病后4～5天脑水肿达到高峰，7天～脑梗死区液化为蜂窝状囊腔14天，3天～4周后，小梗灶可被肉芽组织取代，形成胶质斑点；大梗灶中央液化成囊腔，周围包裹着增生胶纤维，变成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。