新生儿胆红素脑病的发病机制
新生儿胆红素脑病的发病机制:
正确认识胆红素脑病的发病机制有助于合理预防和治疗新生儿黄疸,对预防胆红素脑病和后遗症具有重要意义。
与胆红素的化学特性有关
1、未与白蛋白相连的胆红素处于游离状态,分子量小,可通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB),进入脑细胞后,脑细胞中的线粒体氧化磷酸化偶联脱节,即解偶联。因此,抑制脑细胞的能量产生,损害脑细胞。Mirra等姉BBB随着血清胆红素的增加,胆红素可降低细胞表面张力和对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性BBB通透性增加。
2、未与白蛋白结合的胆红素是脂溶性白蛋白复合体,分子量大,不能通过BBB但近年来,在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒和高张输液的影响下,BBB它可以暂时打开,使大分子和白蛋白连接的未结合胆红素也可以进入脑组织,并涉及广泛的部位。当血液中的仙阴离子增加或增加时pH下降时,也可成为游离胆红素而透过细胞膜,进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
3、胆红素与肝细胞中的葡萄糖醛酸相结合是水溶性的,可通过肝肾排泄而不引起胆红素脑病。
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症状的严重程度与胆红素浓度、日龄等因素有关。一般分为四个阶段:警告期:256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻,主要表现为嗜睡、拒绝进食、肌肉张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状,也表
西医如何治疗新生儿胆红素脑病
目的是防止血清与胆红素不结合的危险。为安全光疗,胆红素脑病警告期症状或手足常黄者,必须采取紧急措施,不能过夜。尽快治疗窒息、缺氧、酸中毒,避免寒冷、饥饿、低血糖,禁止或谨慎使用夺位药物,不快速静脉注射