重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭

　　结核性脑膜炎是最严重的一种肺外结核病，是由结核杆菌侵入蛛网膜下隙引起软脑膜、蛛网膜进而累及脑血管，部分可累及脑实质病变的疾病。重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭是结核性脑膜炎患者死亡的主要原因之一。机械通气作为救治呼吸衰竭的重要手段之一，由于其对颅内压(ICP)的潜在影响，使得这一手段在救治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭中的使用严重受限。对我院重症医学科收治的28例重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者机械通气情况回顾性总结报告如下。

 

　　1.1一般资料

 

　　我院重症医学科2010年2月～2014年6月共收治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者28例，其中，男18例，女10例;年龄12～68岁，平均36.5岁。结脑合并肺结核21例，胸膜结核5例，肠结核1例，肾结核1例。急性起病12例，亚急性起病14例，慢性2例。临床表现：28例病人均表现有头痛、呕吐，均有发热、乏力等结核性中毒症状，均有颅高压症状。脑膜刺激征22例，嗜睡9例，昏迷12例，谵妄7例，截瘫5例，偏瘫1例。肺部听诊能闻及湿粽15例，未闻及干湿粽13例。排除病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、急性播散性脑脊髓炎等其他颅脑疾患。

 

　　1.2实验室检查

 

　　脑脊液细胞数<100×106/L者13例,(100～1000)×106/L者14例，>1000×106/L者1例;中性粒细胞>0.5者7例，淋巴细胞>0.5者21例;蛋白升高28例，糖降低20例，氯化物降低28例;抗酸杆菌涂片阳性3例，培养阳性4例，结核杆菌PCR阳性9例。血常规白细胞(4～10)×109者8例，白细胞≤4×109者2例，白细胞≥10×109者18例。血气分析PH6.8～7.25者11例，7.25～7.35者12例，7.35～7.45者5例;PaO2<40mmHg者16例，40mmHg≤PaO2<60mmHg者10例，60mmHg≤PaO2<90mmHg2例。

 

　　1.3影像学检查

 

　　全部病人均行头颅MRI平扫及增强扫描，异常28例，其中梗阻性脑积水伴脑室周围水肿15例，脑梗死2例，脑实质粟粒性结核6例，块状结核球4例，增强后有11例出现鞍上池、四叠体池、视交叉池广泛性脑膜强化。胸部X线检查肺部多发片状、斑片状影15例，空洞影2例，弥漫粟粒样影6例，肋膈角变钝或消失5例。

 

　　1.4药物治疗

 

　　28例病人均应用标准化抗结核治疗方案，在高度疑诊结核性脑膜炎后即开始给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗，同时合用糖皮质激素。

 

　　1.5机械通气方法

 

　　所有患者均经口气管插管或气管切开行机械通气，采用Vela呼吸机，触发方式为流量触发，触发灵敏度为1L/rain。通气模式为P-SIMV+PSV，PEEP2～125pxH2O，PS8～450pxH2O，呼吸频率10～15次/min，吸呼比为1：(1.5～2.5)，FiO2根据患者病情,且以维持SPO2≥90％为目标加以调整，噪动不安者予咪达唑仑注射液或丙泊芬注射液静脉泵入镇静。

 

　　结果

 

　　机械通气时间3～18d。机械通气治疗同时积极治疗原发病，应用抗生素控制呼吸道感染，所有患者均给予肠内/肠外营养支持，维持水、电解质平衡，12例给予侧脑室引流术。本组中存活19例，其中生活自理15例，失明2例，呈植物存活状态1例，有肢体活动障碍1例，自动出院放弃治疗3例，死亡5例。

 

　　讨论：

 

　　重症结核性脑膜炎的救治是结核病相关重症救治领域的重要内容，往往涉及结核病学、神经内科及重症医学等方面的综合救治能力与技术。机械通气是重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的重要救治手段。

 

　　呼吸衰竭(Respiratoryfailure)是不同因素引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致患者不能进行有效的气体交换，引起缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。中枢性呼吸衰竭是因中脑、桥脑和延髓疾患致呼吸中枢损害，使呼吸节律、频率和通气量改变而发生缺氧和二氧化碳潴留。部分重症结核性脑膜炎患者由于脑实质的损害或者由于长期卧床、昏迷、误吸等原因合并肺部严重感染，致出现常规氧疗不能缓解的中枢性/周围性呼吸衰竭，常常需要有创机械通气技术参与救治。然而，重症结核性脑膜炎常常合并颅高压综合征，其机械通气的安全性备受瞩目。

 

　　机械通气的使用曾经挽救了无数严重呼吸衰竭患者的生命。直至20世纪30年前发现人工过度通气可降低严重颅脑损伤患者的颅内压(ICP)后，开始有越来越多关于机械通气与颅内压关系的研究。在理论上，正压机械通气、呼气末正压(positiveend―expiratorypressure，PEEP)均可诱导胸腔内高压，减少静脉回流量，降低心排血量，由于静脉回流量减少，有可能加重颅内高压。颅内压(ICP)升高、血压及心排血量降低，进一步降低脑灌注压(CPP)，可诱导脑部继发性缺血、缺氧性损伤。从这种观点出发，临床医生在处理重症结核性脑膜炎等中枢神经系统疾患致颅高压综合症合并呼吸衰竭时，可能面临进退两难的境地。

 

　　在临床实际工作中，如何在不得不使用机械通气救治呼吸衰竭的同时减少机械通气对脑功能可能的损害，在保证氧合与脑保护之间寻找到最佳的平衡点是我们需要研究的重要课题。

 

　　机械通气时常施加PEEP以促进呼吸衰竭患者肺复张，改善肺顺应性和氧合作用，提高氧合指数[2]，但PEEP同时会增加胸腔内压力[3-4]。而一般认为，脑组织不能被压缩，体积几乎不发生改变，对ICP的调节作用很小;颅内压改变时，主要依靠脑脊液和脑血容量进行调节，尤其是脑血容量的调节。机械通气对颅高压或者脑功能的潜在影响主要体现在对脑血流量的影响。

 

　　ICP的高低可以直接影响患者脑血管对MAP的反应[5]。低ICP时随MAP增加，脑血管通过自我调节而收缩，可以使ICP降低、CPP相应升高;在ICP增高时，血管自我调节功能消失，且脑组织的顺应性降低，ICP随MAP的升高而升高，CPP的变化趋势不确定。由于年龄、呼吸系统顺应性等存在显著个体差异，且患者年龄、肺部顺应性等直接影响ICP、CPP对PEEP的反应[6-7]。

 

　　综合现有的研究及实践，我们认为对于重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者的机械通气治疗，应该分为两种情况区别对待：

 

　　1、属于中枢性呼吸衰竭：肺顺应性正常或接近正常者，即肺部不存在较严重的降低肺顺应性的基础疾患，如重症肺结核、重症肺炎、ARDS等。肺顺应性正常者增加PEEP只对ICP有轻微的影响[8]，所以，我们是否可以认为在这种情况下，正压机械通气对颅高压的影响较小，机械通气可以正常实施，各种机械通气的参数，特别是PEEP的设置，不必过多考虑颅高压病情的节制;

 

　　2、属于周围性呼吸衰竭：肺部存在严重的基础疾病，肺顺应性存在不同程度的下降。正压机械通气或PEEP与血流动力学关系的研究多选择急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤患者[9]。通常认为PEEP可使胸腔内压升高，压迫胸腔内大静脉、肺泡间隔及肺血管，减少静脉血回流，使左、右心室充盈均下降，使心脏排血指数降低，引起MAP下降。

 

　　在这种情况下，我们认为正压机械通气与PEEP对颅高压的影响可能较大，临床机械通气的具体实施过程中要充分顾及可能的颅脑顺伤，机械通气的目标治疗应是呼吸衰竭的纠正目标低限，如SPO2维持于≥90即可，同时应尽可能地降低PEEP和支持力度。颅压很高，梗阻性脑积水严重，存在脑疝危险的时候应及时行侧脑室引流术，以改善呼吸衰竭的同时最大限度地降低对颅影响，挽救生命。

 

　　同时从另一个角度，我们应该认识到重症结核性脑膜炎合并严重的中枢性或周围性呼吸衰竭时，及时有效的机械通气可以在短时间内改善脑部缺氧状态，降低缺氧酵解致高碳酸血症。低碳酸血症可通过收缩颅内动脉降低颅内血流量(CBF)，减少脑血管容量(CBV)，从而降低ICP[11]。所以，在急救阶段的一定时间内，机械通气带来的好处可能远远大于可能的增加颅高压的风险。

 

　　对于重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭机械通气时是否给予“过度通气”策略，目前没有这方面的研究，现有的过度通气策略的研究多集中于颅脑外伤。通常认为，一方面，过度通气在降低ICP的同时引起CBF下降，如果脑血管床的自动调节能力完整，此时如果再给予人为过度通气，就有可能导致缺血性脑梗死;另一方面，如果原发疾患未及时清除，脑水肿将逐渐加重，ICP反而进一步上升。结核性脑膜炎多起病缓慢，其颅高压的形成与颅脑外伤致颅高压的机理完全不同，故而笔者认为“过度通气”策略不适合用于救治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭。

 

　　总之，机械通气与颅脑功能，特别是颅内压之间的关系错综复杂，可能只有充分认识机械通气与脑功能之间的辩证关系，才能避免临床工作中的顾此失彼。机械通气是重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的重要救治手段，不应该因为担心机械通气对颅脑可能的损伤而轻易放弃机械通气。

 

　　在机械通气的具体实施过程中应首先判断患者肺顺应性的大小，或者区分呼吸衰竭的分类，从而初步确定基本的机械通气策略，并在监护治疗中动态完善符合每一位患者病情发展规律的具体机械通气策略。本文只是从机械通气与颅高压或颅脑功能关系的角度探讨了重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭救治过程中给予机械通气的重要意义与安全性，结论还需要进一步大量的临床对照研究证实。