黄疸的发病原因有哪些

黄疸的发病原因有哪些？

黄疸的原因有很多，其机制可分为五类：

1、胆红素产生过多

这是因为红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素的形成增加，大量非结合胆红素运输到肝脏，必然会增加肝脏(肝细胞)的负担。当超过肝脏对非结合胆红素的摄入和结合能力时，血液中非结合胆红素的浓度就会增加。此外，大量溶血引起的贫血使肝细胞处于缺氧缺血状态，其摄入和结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，导致血液中非结合胆红素浓度增加和黄疸。

2、肝细胞功能低下或肝细胞功能减少

这是由于肝酶功能低下，或由于晚期肝硬化，或暴发性肝炎，肝功能衰竭，肝脏残留的肝细胞很少，不能摄入血液中的非结合性胆红素，导致血液中非结合性胆红素浓度增加和黄疸。这也是新生儿生理性黄疸的原因。

3、肝细胞损伤结合胆红素溢出

在肝炎患者中，由于肝细胞广泛损伤（变性、坏死），导致肝细胞非结合胆红素摄入，结合障碍，因此血清中非结合胆红素浓度增加，部分未受损肝细胞仍可继续摄入，结合胆红素，使其结合胆红素，但部分结合胆红素未排出毛细胆管，但通过坏死肝细胞间隙进入肝淋巴和血液，导致血清结合胆红素浓度也增加和黄疸。此时，患者的转氨酶会增加。

4、肝内胆汁郁积性黄疸

部分患者因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变、毛细胆管、胆管内胆栓形成，阻碍胆红素结合的排泄，导致胆红素通过胆管溢出(胆管内压升高破裂)反流入肝淋巴流和血液。部分患者因毛细胆管和胆管本身的病变、胆汁栓形成或毛细胆管结构异常，阻碍胆红素结合的排泄，导致胆红素通过胆管溢出(或胆管内压升高破裂)反流入肝淋巴流和血液。部分患者不完全是由胆管破裂等机械因素引起的(如药物引起的胆汁沉积)，也可能是由于胆汁分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管渗透性增加、胆汁浓缩、淤塞引起的，最终导致胆管内胆盐沉积和胆栓形成。

5、胆管梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管、缺乏特殊壶腹部阻塞或胆汁沉积，阻塞或上胆管压力增加，胆管扩张，最终不可避免地导致肝胆管或微胆管、毛细胆管破裂，使胆红素从破裂胆管溢出，反流入血液和黄疸。